ЭсКорди Кор, таблетки 2.5 мг, 30 шт. в Москве

- Повышенная чувствительность к S(-)амлодипину и другим производным дигидропиридина;
- стенокардия Принцметала;
- тяжелая артериальная гипотензия;
- коллапс, кардиогеный шок;
- беременность и период лактации;
- возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

С осторожностью:
Нарушение функции печени, синдром слабости синусового узла (выраженная брадикардия, тахикардия), хроническая сердечная недостаточность неишемической этиологии в стадии декомпенсации, артериальная гипотензия умеренной степени тяжести, аортальный стеноз, митральный стеноз, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, острый инфаркт миокарда (и в течение 1 месяца после), сахарный диабет, нарушение липидного профиля, пожилой возраст.

Ингибиторы микросомального окисления увеличивают концентрациюамлодипина в плазме крови, усиливая риск развития побочныхэффектов, а индукторы микросомальных ферментов печени -уменьшают.

Гипотензивный эффект ослабляют альфа-адреностимуляторы,эстрогены (задержка натрия), симпатомиметики.

Тиазидные и "петлевые" диуретики, бета-адреноблокаторы,верапамил, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) инитраты усиливают антиангинальный и гипотензивный эффекты.

Амиодарон, хинидин, альфа1 - адреноблокаторы, антипсихотическиесредства (нейролептики) и блокаторы "медленных" кальциевых каналовмогут усиливать гипотензивное действие.

Не оказывает влияния на фармакокинетические параметры дигоксинаи варфарина.

Циметидин не влияет на фармакокинетику амлодипина.

При совместном применении с препаратами лития возможно усилениепоявлений их нейротоксичности (тошнота, рвота, диарея, атаксия,тремор, шум в ушах).

Препараты кальция могут уменьшить эффект блокаторов "медленных"кальциевых каналов.

Прокаинамид, хинидин и другие лекарственные средства, вызывающиеудлинение интервала QT, усиливают отрицательный инотропный эффект имогут повышать риск значительного удлинения интервала QT.

Грейпфрутовый сок может снижать концентрацию амлодипина в плазмекрови, однако это снижение настолько мало, что значимо не изменяетдействие амлодипина.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, отдышка,выраженное снижение АД, обморок, васкулит, отеки (отечность лодыжеки стоп), "приливы" крови к лицу, редко - нарушение ритма(брадикардия, желудочковая тахикардия, мерцание предсердий), боль вгрудной клетке, ортостатическая гипотензия, очень редко - развитиеили усугубление сердечной недостаточности, мигрень.

Со стороны центральной нервной системы: головокружение, головнаяболь, утомляемость, сонливость, изменение настроения; редко -судороги потеря сознания, гиперстезии, нервозность, парастезии,тремор, вертиго, астения, недомогание, бессонница, депрессия,необычайные сновидения, очень редко - атаксия, апатия, ажитация,амнезия.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, боль вэпигастрии; редко - повышение уровня "печеночных" ферментов ижелтуха (обусловленные холестазом), панкреатит, сухость во рту,метеоризм, гиперплазия десен, запор или диарея, очень редко -гастрит, повышение аппетита, нарушение вкусовых ощущений.

Со стороны мочеполовой системы: редко - поллакиурия, болезненныепозывы на мочеиспускание, никтурия, снижение потенции; очень редко- дизурия, полиурия.

Со стороны кожных покровов: очень редко - ксеродермия, алопеция,дерматит, пурпура, изменение цвета кожи.

Аллергические реакции: кожный зуд, сыпь (в том числеэритематозная, макулопапулезная сыпь, крапивница),ангионевротический отек.

Со стороны опорно-двигательного аппарата: редко - артралгия,артроз, миалгия (при длительном применении); очень редко -миастения.

Прочие: редко - гинекомастия, полиурикемия, увеличение/снижениемассы тела, тромбоцитопения, лейкопения, гипергликемия, нарушениезрения, конъюнктивит, диплопия, боль в глазах, звон в ушах, боль вспине, диспноэ, носовое кровотечение, повышенное потоотделение,жажда; очень редко - холодный липкий пот, кашель, ринит, паросмия,нарушение аккомодации, ксерофтальмия.

Таблетки 2,5 мг:

Активное вещество:

S(–) амлодипина бесилата в пересчетена S(–) амлодипин2,5 мг

Вспомогательные вещества:

Целлюлоза микрокристаллическая 50 мг; лактоза 41,427мг; кремния диоксид коллоидный 1,4 мг; магния стеарат 4,2 мг; кроскармеллозанатрия 4,2 мг; оксид железа желтый 0,14 мг.

Таблетки 5 мг:

Активное вещество:

S(–) амлодипина бесилата впересчете на S(–) амлодипин 5 мг

Вспомогательные вещества;

Целлюлозамикрокристаллическая 46,367 мг; лактоза 40,767 мг; кремния диоксид коллоидный1,4 мг; магния стеарат 4,2 мг; кроскармеллоза натрия 4,2 мг; оксид железажелтый 0,8 мг.

Плоские светло-желтые таблетки с вкраплениями, сердцевиднойформы со скошенными краями, на одной стороне "А", на другой -2,5.

После приема внутрь (однократная доза 2,5 мг) S(-) амлодипинаабсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Средняя абсолютнаябиодоступность составляет 65 %, максимальная концентрация всыворотке крови (8,30 +/- 1,071 нг/мл) наблюдается через 2,73 +/-0,88 часов. Равновесная концентрация достигается после 7 днейтерапии. Прием пищи не влияет на абсорбцию S (-) амлодипина.

Средний объем распределения составляет 21 л/кг массы тела, чтоуказывает на то, что большая часть препарата находится в тканях, аотносительно меньшая - в крови. Большая часть препарата,находящегося в крови (93 %), связывается с белками плазмы крови. S(-) Амлодипин подвергается медленному, но экстенсивному метаболизму(90 %) в печени с образованием неактивных метаболитов, имеет эффект"первого прохождения" через печень. Метаболиты не обладают значимойфармакологической активностью.

После однократного перорального приема период полувыведения(Т1/2) варьирует от 14,62 до 68,88 часов, при повторном назначенииТ1/2 составляет приблизительно 45 часов. Около 60 % принятой внутрьдозы выводится почками преимущественно в виде метаболитов, 10 % внеизменном виде, а 20-25% через кишечник, а также с грудныммолоком. Общий клиренс S(-) амлодипина составляет 0,116 мл/с/кг (7мл/мин/кг, 0,42 л/ч/кг). У пожилых пациентов (старше 65 лет)выведение S(-) амлодипина замедлено (Т >/, 65 ч) по сравнению смолодыми пациентами, однако эта разница не имеет клиническогозначения.

Удлинение Т1/2 у пациентов с печеночной недостаточностьюпредполагает, что при длительном назначении аккумуляция препарата ворганизме будет выше (Т1/2 до 60 ч). Почечная недостаточность неоказывает существенного влияния на кинетику S (-)амлодипина.Препарат проникает через гематоэнцефалический барьер. Пригемодиализе не удаляется.

Фармакологические свойства
S (-) амлодипин - это фармакологически активный изомер амлодипина.
Фармакодинамика
Производное дигидропиридина - блокатор "медленных" кальциевых каналов, S (-) изомер выделен, так как обладает более выраженным фармакологическим действием, чем R (+) амлодипин. Оказывает антиангинальное и гипотензивное действие. Связываясь с дигидропиридиновыми рецепторами S (-) амлодипин является более сильнодействующим по сравнению с R (+) изомером, блокирует кальциевые каналы, снижает трансмембранный переход ионов кальция в клетку (в большей степени в гладкомышечные клетки сосудов, чем в кардиомиоциты).
Оказывает длительный дозозависимый гипотензивный эффект. Гипотензивное действие обусловлено прямым вазодилатирующим влиянием на гладкие мышцы сосудов. При артериальной гипертензии разовая доза обеспечивает клинически значимое снижение артериального давления (АД) на протяжении 24 ч (в положении больного "лежа" и "стоя"). Время наступления эффекта - 2-4 часа, длительность эффекта 24 часа.

Фармакокинетика
После приема внутрь (однократная доза 2,5 мг) S(-) амлодипина абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Средняя абсолютная биодоступность составляет 65 %, максимальная концентрация в сыворотке крови (8,30 +/- 1,071 нг/мл) наблюдается через 2,73 +/- 0,88 часов. Равновесная концентрация достигается после 7 дней терапии. Прием пищи не влияет на абсорбцию S (-) амлодипина. Средний объем распределения составляет 21 л/кг массы тела, что указывает на то, что большая часть препарата находится в тканях, а относительно меньшая - в крови. Большая часть препарата, находящегося в крови (93 %), связывается с белками плазмы крови. S (-) Амлодипин подвергается медленному, но экстенсивному метаболизму (90 %) в печени с образованием неактивных метаболитов, имеет эффект "первого прохождения" через печень. Метаболиты не обладают значимой фармакологической активностью. После однократного перорального приема период полувыведения (Т1/2) варьирует от 14,62 до 68,88 часов, при повторном назначении Т1/2 составляет приблизительно 45 часов. Около 60 % принятой внутрь дозы выводится почками преимущественно в виде метаболитов, 10 % в неизменном виде, а 20-25% через кишечник, а также с грудным молоком. Общий клиренс S(-) амлодипина составляет 0,116 мл/с/кг (7 мл/мин/кг, 0,42 л/ч/кг).
У пожилых пациентов (старше 65 лет) выведение S(-) амлодипина замедлено (Т более/, 65 ч) по сравнению с молодыми пациентами, однако эта разница не имеет клинического значения.
Удлинение Т1/2 у пациентов с печеночной недостаточностью предполагает, что при длительном назначении аккумуляция препарата в организме будет выше (Т1/2 до 60 ч).
Почечная недостаточность не оказывает существенного влияния на кинетику S (-)амлодипина. Препарат проникает через гематоэнцефалический барьер. При гемодиализе не удаляется.

Сух., t не выше 25 °C