Рамиприл, таблетки 2.5 мг, 28 шт. в Москве

Принимают внутрь. Начальная доза - 1.25-2.5 мг 1-2 раза/сут. При необходимости возможно постепенное повышение дозы. Поддерживающая доза устанавливается индивидуально, в зависимости от показаний к применению и эффективности лечения.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипотензия;редко - боли в груди, тахикардия.

Со стороны ЦНС: головокружение, слабость, головная боль; редко -нарушения сна, настроения.

Со стороны системы пищеварения: диарея, запор, потеря аппетита;редко - стоматит, боли в животе, панкреатит, холестатическаяжелтуха.

Со стороны дыхательной системы: сухой кашель, бронхит,синусит.

Со стороны мочевыделительной системы: редко - протеинурия,повышение концентрации креатинина и мочевины в крови (главнымобразом у пациентов с нарушением функции почек).

Со стороны системы кроветворения: редко - нейтропения,агранулоцитоз, тромбоцитопения, анемия.

Со стороны лабораторных показателей: гипокалиемия,гипонатриемия.

Аллергические реакции: кожная сыпь, ангионевротический отек идругие реакции гиперчувствительности.

Прочие: редко - мышечные спазмы, импотенция, алопеция.

1 таб. рамиприл 2.5 мг

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая - 27 мг, лактоза - 58.5 мг, кремния диоксид коллоидный - 0.2 мг, карбоксиметилкрахмал натрия - 0.9 мг, магния стеарат - 0.9 мг.

Таблетки белого или почти белого цвета, круглые, плоскоцилиндрические, с фаской и риской.

При приеме внутрь абсорбция составляет 50-60%, пища не влияет настепень всасывания, но замедляет абсорбцию. Cmax достигается через2-4 ч. В печени метаболизируется с образованием активногометаболита рамиприлата (в 6 раз активнее ингибирует АПФ, чемрамиприл), неактивного дикетопиперазина и глюкуронизируется. Всеобразуемые метаболиты, за исключением рамиприлата,фармакологической активности не имеют. Связывание с белками плазмыдля рамиприла - 73%, рамиприлата - 56%. Биодоступность после приемавнутрь 2.5-5 мг рамиприла - 15-28%; для рамиприлата - 45%. Послеежедневного приема рамиприла в дозе 5 мг/сут устойчиваяконцентрация рамиприлата в плазме достигается к 4 дню.

T1/2 для рамиприла - 5.1 ч; в фазе распределения и элиминациипадение концентрации рамиприлата в сыворотке крови происходит сT1/2 - 3 ч, затем следует переходная фаза с T1/2 - 15 ч, идлительная конечная фаза с очень низкими концентрациями рамиприлатав плазме и T1/2 - 4-5 дней. T1/2 увеличивается при хроническойпочечной недостаточности. Vd рамиприла - 90 л, рамиприлата - 500 л.Почками выводится 60%, через кишечник - 40% (преимущественно в видеметаболитов). При нарушении функции почек выведение рамиприла и егометаболитов замедляется пропорционально снижению КК; при нарушениифункции печени замедляется превращение в рамиприлат; при сердечнойнедостаточности концентрация рамиприлата повышается в 1.5-1.8раза.

Ингибитор АПФ. Является пролекарством, из которого в организме образуется активный метаболит рамиприлат. Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности АПФ, которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II, являющийся мощным сосудосуживающим веществом. В результате уменьшения концентрации ангиотензина II происходит вторичное увеличение активности ренина плазмы за счет устранения отрицательной обратной связи при высвобождении ренина и прямое снижение секреции альдостерона. Благодаря сосудорасширяющему действию уменьшает ОПСС (постнагрузку), давление заклинивания в легочных капиллярах (преднагрузку) и сопротивление в легочных сосудах; повышает минутный объем сердца и толерантность к нагрузке.У пациентов с признаками хронической сердечной недостаточности после инфаркта миокарда рамиприл снижает риск внезапной смерти, прогрессирование сердечной недостаточности в тяжелую/резистентную недостаточность и уменьшает число госпитализаций по поводу сердечной недостаточности.Известно, что рамиприл значительно снижает частоту инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смерти у пациентов с повышенным кардиоваскулярным риском вследствие сосудистых заболеваний (ИБС, перенесенный инсульт или заболевания периферических сосудов) или сахарного диабета, у которых имеется как минимум один дополнительный фактор риска (микроальбуминурия, артериальная гипертензия, повышение уровня общего холестерина, низкий уровень ЛПВП, курение). Снижает общую смертность и потребность в процедурах по реваскуляризации, замедляет возникновение и прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Как у пациентов с сахарным диабетом, так и без него, рамиприл значительно снижает имеющуюся микроальбуминурию и риск развития нефропатии. Эти эффекты отмечаются у пациентов как с повышенным, так и с нормальным АД.Гипотензивный эффект рамиприла развивается примерно через 1-2 ч, достигает максимума в пределах 3-6 ч, продолжается не менее 24 ч.

У пациентов с сопутствующим нарушением функции почек дозыподбирают индивидуально в соответствии со значениями КК. Передначалом лечения всем больным необходимо проведение исследованияфункции почек. В процессе лечения рамиприлом регулярноосуществляется контроль функции почек, электролитного составакрови, уровня печеночных ферментов в крови, а также картиныпериферической крови (особенно у пациентов с диффузнымизаболеваниями соединительной ткани, у пациентов, получающихиммунодепрессанты, аллопуринол). Больным, у которых имеется дефицитжидкости и/или натрия, перед началом лечения необходимо провестикоррекцию водно-электролитных нарушений. Во время лечениярамиприлом нельзя проводить гемодиализ с использованиемполиакрилонитрильных мембран (повышен риск возникновенияанафилактических реакций).

t не выше 25 °C