Рисперидон Органика, таблетки покрыт. плен. об. 2 мг, 20 шт. в Москве

Внутрь. Прием пищи не оказывает влияние на всасывание препарата.

Пациентам, у которых на фоне приема препарата Рисперидон Органика наблюдается устойчивая сонливость, рекомендуется делить суточную дозу на два приема.

Отмену препарата Рисперидон Органика рекомендуется проводить постепенно. Очень редко после резкого прекращения приема высоких доз антипсихотических препаратов наблюдается синдром отмены, включающий тошноту, рвоту, гипергидроз и бессонницу.

Шизофрения

Взрослые. Рисперидон Органика может назначаться 1 или 2 раза в сутки. Начальная доза — 2 мг/сут. На второй день дозу можно увеличить до 4 мг/сут. С этого момента дозу можно либо сохранить на прежнем уровне, либо индивидуально скорректировать (при необходимости). Обычно оптимальная доза — 4–6 мг/сут. В ряде случаев может быть оправдано более медленное повышение дозы и более низкая начальная и поддерживающая дозы. Дозы выше 10 мг/сут не показали более высокой эффективности по сравнению с меньшими дозами и могут вызывать появление экстрапирамидных симптомов. В связи с тем, что безопасность доз выше 16 мг/сут не изучалась, дозы выше этого уровня применять нельзя.

Пожилые пациенты. При стартовой терапии рекомендовано назначение рисперидона другой дозировки (0,5–1 мг). Дозировку можно индивидуально увеличивать на 1 мг/сут. Таблетки препарата Рисперидон Органика 2 мг могут быть назначены пожилым пациентам при достижении в результате титрации максимальной рекомендованной суточной дозы — 4 мг в 2 приема.

Дети от 13 лет. При стартовой терапии рекомендовано назначение рисперидона другой дозировки (0,5 мг). При необходимости дозу можно увеличить не ранее чем через 24 ч на 0,5–1 мг/сут. Таблетки препарата Рисперидон Органика 2 мг могут быть назначены при достижении в результате титрации суточной дозы 2 мг при хорошей переносимости. Несмотря на эффективность, продемонстрированную при лечении шизофрении у подростков дозами рисперидона 1–6 мг/сут, при назначении доз более 3 мг/сут увеличения эффективности не наблюдалось, а побочные эффекты развивались чаще. Применение доз выше 6 мг/сут не изучалось.

Маниакальные эпизоды, связанные с биполярным расстройством

Взрослые. Рекомендуемая начальная доза препарата — 2 мг/сут в 1 прием. При необходимости эта доза может быть повышена не ранее чем через 24 ч на 1 мг в день. Для большинства пациентов оптимальная доза — 1–6 мг/сут. Применение доз выше 6 мг/сут у пациентов с маниакальными эпизодами не изучалось.

Как и для любой другой симптоматической терапии, целесообразность продолжения лечения препаратом Рисперидон Органика должна регулярно оцениваться и подтверждаться.

Пожилые пациенты. При стартовой терапии рекомендовано назначение рисперидона другой дозировки (0,5–1 мг). Дозировку можно индивидуально увеличивать на 1 мг/сут. Таблетки Рисперидон Органика 2 мг могут быть назначены пожилым пациентам при достижении в результате титрации максимальной рекомендованной суточной дозы — 4 мг в 2 приема. Необходимо соблюдать осторожность в связи с ограниченным опытом применения у пожилых пациентов.

Дети от 10 лет. При стартовой терапии рекомендовано назначение рисперидона другой дозировки (0,5 мг). При необходимости дозировку можно увеличить не менее чем через 24 ч на 0,5–1 мг в день до достижения дозы 1–2,5 мг/сут при хорошей переносимости. Таблетки Рисперидон Органика 2 мг могут быть назначены детям до 10 лет при достижении в результате титрации суточной дозы — 2 мг. Несмотря на эффективность, продемонстрированную при лечении маниакальных эпизодов, связанных с биполярным расстройством у детей, дозами 0,5–6 мг/сут, при назначении доз более 2,5 мг/сут увеличения эффективности не наблюдалось, а побочные эффекты развивались чаще. Применение доз выше 6 мг/сут не изучалось.

Непрекращающаяся агрессия у пациентов с деменцией, обусловленной болезнью Альцгеймера

Рекомендовано назначение рисперидона другой дозировки (менее 2 мг). При непрекращающейся агрессии у пациентов с деменцией, обусловленной болезнью Альцгеймера, рисперидон не должен применяться более 6 нед. Во время лечения состояние пациентов и необходимость продолжения терапии должны регулярно оцениваться.

Непрекращающаяся агрессия в структуре расстройства поведения

Дети от 5 до 18 лет. Для пациентов с массой тела 50 кг и более рекомендовано назначение рисперидона другой дозировки (менее 2 мг).

Для пациентов с массой тела менее 50 кг рекомендовано назначение рисперидона другой дозировки (менее 1 мг).

Как и для любой другой симптоматической терапии, целесообразность продолжения лечения рисперидоном должна регулярно оцениваться и подтверждаться.

Применение у детей младше 5 лет не рекомендуется ввиду отсутствия данных по эффективности и безопасности.

Заболевания печени и почек

У пациентов с заболеваниями почек снижена способность выведения активной антипсихотической фракции по сравнению с другими пациентами. У пациентов с заболеваниями печени наблюдается повышенная концентрация свободной фракции рисперидона в плазме крови. Начальная и поддерживающая дозы в соответствии с показаниями должны быть уменьшены в 2 раза, увеличение дозы у пациентов с заболеваниями печени и почек должно проводиться медленнее. Пациентам данной категории рисперидон следует назначать с осторожностью.

повышенная чувствительность к компонентам препарата;

детский возраст младше 15 лет (из-за отсутствия сведений по использованию для лечения шизофрении у детей младше 15 лет);

период лактации.

С учетом того что Рисперидон Органика оказывает действие в первую очередь на ЦНС, его следует применять с осторожностью в сочетании с другими препаратами центрального действия и сочетать с алкоголем.

Рисперидон Органика уменьшает эффективность леводопы и других агонистов дофаминовых рецепторов.

Клозапин снижает клиренс Рисперидона Органика.

При использовании карбамазепина отмечалось снижение концентрации активной антипсихотической фракции Рисперидона Органика в плазме (аналогичные эффекты могут наблюдаться при применении других индукторов микросомальных ферментов печени).

Производные фенотиазина, трициклические антидепрессанты и некоторые бета-адреноблокаторы могут повышать концентрации Рисперидона Органика в плазме, однако это не влияет на концентрацию активной антипсихотической фракции.

Инфекции: очень часто — инфекции мочевыводящих путей у пожилых пациентов с деменцией; часто — назофарингит, инфекции верхних дыхательных путей, синусит, инфекции мочевыводящих путей, у пожилых пациентов с деменцией — пневмония, флегмона, ринит, гриппоподобные заболевания; нечасто — инфекции уха, вирусные инфекции, фарингит, тонзиллит, бронхит, инфекции глаз, локализованные инфекции, цистит, онихомикоз, акродерматит, бронхопневмония, инфекции дыхательных путей, трахеобронхит.

Со стороны ЦНС: очень часто — головная боль, бессонница, паркинсонизм, включая экстрапирамидные симптомы (тремор, ригидность, гиперсаливация, брадикинезия, акатизия, острая дистония); часто — головокружение, сонливость, неясность зрения; нечасто — снижение способности к концентрации внимания, повышенная утомляемость; очень редко — мания или гипомания, ажитация, тревожность, инсульт у пожилых больных с предрасполагающими факторами. У больных шизофренией нечасто — гиперволемия (либо из-за полидипсии, либо из-за синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона), поздняя дискинезия (непроизвольные ритмические сокращения преимущественно мышц языка и/или лица); редко — злокачественный нейролептический синдром (гипертермия, мышечная ригидность, нестабильность автономных функций (профузное потоотделение, тахикардия и другие нарушения ритма сердца, колебания АД, бледность кожи, одышка, нарушение мочеиспускания), нарушение сознания и повышение активности КФК)

При приеме внутрь рисперидон полностью всасывается (независимо от приема пищи) и Cmax в плазме крови достигается через 1–2 ч.

Рисперидон подвергается метаболизму изоферментом CYP2D6 с образованием 9-гидроксирисперидона, который обладает аналогичным фармакологическим действием. Рисперидон и 9-гидроксирисперидон представляют собой эффективную антипсихотическую фракцию. Дальнейший метаболизм рисперидона заключается в N-дезалкилировании. При приеме внутрь рисперидон выводится с T1/2 около 3 ч. Установлено, что T1/2 9-гидроксирисперидона и активной антипсихотической фракции составляет 24 ч. У большинства пациентов Css рисперидона наблюдается через 1 день после начала лечения. Равновесное состояние 9-гидроксирисперидона в большинстве случаев достигается через 3–4 дня после начала лечения. Концентрация рисперидона в плазме пропорциональна дозе препарата (в пределах терапевтических доз). Рисперидон быстро распределяется в организме. Vd составляет 1–2 л/кг. В плазме рисперидон связан с альбумином и кислым ?1-гликопротеином.

Фракция рисперидона и 9-гидроксирисперидона, которая связана белками плазмы, составляет 88 и 77% соответственно. Выводится почками — 70% (из них 35–45% — в виде фармакологически активной фракции) и 14% — с желчью. Остальное количество составляют неактивные метаболиты.

Фармакокинетика в особых клинических случаях. У пожилых пациентов, а также у пациентов с почечной недостаточностью концентрация препарата в плазме увеличивается, а T1/2 возрастает. Концентрация рисперидона в плазме у пациентов с печеночной недостаточностью не изменяется.

Рисперидон является антипсихотическим средством, оказывает также седативное, противорвотное и гипотермическое действие. Рисперидон Органика является селективным антагонистом 5-НТ2-серотониновых и дофаминовых D2-рецепторов, связывается также с альфа1-адренорецепторами и при несколько меньшей афинности с Н1-гистаминовыми и альфа2-адренорецепторами. Не обладает тропностью к холинорецепторам. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой дофаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Седативное действие обусловлено блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; противорвотное действие — блокадой дофаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие — блокадой дофаминовых рецепторов гипоталамуса. Снижает продуктивную симптоматику шизофрении (бред, галлюцинации), агрессивность, автоматизм. Вызывает меньшее подавление двигательной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические нейролептики (антипсихотические ЛС). Сбалансированный центральный антагонизм к серотонину и дофамину может уменьшать риск возникновения экстрапирамидной симптоматики и расширять терапевтическое воздействие препарата с охватом негативных и аффективных симптомов шизофрении. Рисперидон Органика может вызывать дозозависимое увеличение концентрации пролактина в плазме.

шизофрения (острая и хроническая) и другие психотические состояния с продуктивной и/или негативной симптоматикой;злоупотребление ЛС или лекарственная зависимость;в качестве вспомогательной терапии: при лечении маний при биполярных расстройствах, расстройств поведения у подростков с 15 лет и взрослых пациентов со сниженным интеллектуальным уровнем или задержкой умственного развития, в случаях, если деструктивное поведение (агрессивность, импульсивность, аутоагрессия) является ведущим в клинической картине болезни.

Переход от терапии другими антипсихотическими препаратами. При шизофрении, в начале лечения Рисперидоном Органика, рекомендуется постепенно отменить предыдущую терапию, если это клинически оправдано. Если пациенты переводятся с терапии депо-формами антипсихотических препаратов, то прием Рисперидона Органика рекомендуется начинать вместо следующей запланированной инъекции. Периодически следует оценивать необходимость продолжения терапии противопаркинсоническими ЛС. В связи с α-адреноблокирующим действием Рисперидона Органика может возникать ортостатическая гипотензия, особенно в период начального подбора дозы. При снижении АД следует рассмотреть вопрос о снижении дозы. У пациентов с заболеваниями ССС, а также при обезвоживании, гиповолемии или цереброваскулярных нарушениях дозу следует увеличивать постепенно, согласно рекомендациям. Возникновение экстрапирамидных симптомов является фактором риска для развития поздней дискинезии. В случае возникновения признаков и симптомов поздней дискинезии следует рассмотреть вопрос об отмене всех антипсихотических препаратов.

Назначение антипсихотических препаратов, включая Рисперидон Органика, пациентам с болезнью Паркинсона или деменцией с тельцами Леви должно проводиться с осторожностью, т.к. у обеих групп пациентов увеличена чувствительность к антипсихотическим препаратам (включая притупление болевой чувствительности, спутанность сознания, постуральную нестабильность с частыми падениями и экстрапирамидные симптомы), а также повышен риск возникновения злокачественного нейролептического синдрома, характеризующегося гипертермией, мышечной ригидностью, нестабильностью автономных функций, нарушениями сознания и повышением активности КФК (также может наблюдаться миоглобинурия (рабдомиолиз) и острая почечная недостаточность), в этих случаях необходимо отменить все антипсихотические ЛС, включая Рисперидон Органика. При отмене карбамазепина и других индукторов печеночных ферментов доза Рисперидона Органика должна быть снижена.

У пожилых пациентов с деменцией при лечении атипичными антипсихотическими средствами, включая Рисперидон, наблюдается повышенная смертность по сравнению с плацебо. При применении Рисперидона для данной популяции частота смертельных случаев составила 4% для пациентов, принимающих Рисперидон, по сравнению с 3,1% для плацебо. Средний возраст умерших пациентов составляет 86 лет (диапазон 67–100 лет). У пожилых пациентов с деменцией, принимающих пероральные формы Рисперидона, наблюдалась повышенная смертность у пациентов, принимавших фуросемид и Рисперидон (7,3%, средний возраст 89 лет, диапазон 75–97 лет) по сравнению с группой, принимавшей только Рисперидон (4,1%, средний возраст 84 года, диапазон 75–96 лет) и группой, принимавшей только фуросемид (3,1%, средний возраст 80 лет, диапазон 67–90 лет). Не установлено патофизиологических механизмов, объясняющих данное наблюдение. Тем не менее, следует соблюдать особую осторожность при назначении препарата в таких случаях. Не обнаружено увеличения смертности у пациентов, одновременно принимающих другие диуретики вместе с Рисперидоном. Независимо от лечения, дегидратация является общим фактором риска смертности и должна тщательно контролироваться у пожилых пациентов с деменцией.

При лечении препаратом наблюдались гипергликемия, сахарный диабет или обострение уже имеющегося сахарного диабета. Установление взаимосвязи между применением атипичных антипсихотических препаратов и нарушениями обмена глюкозы осложнено повышенным риском развития сахарного диабета у пациентов с шизофренией и распространенностью сахарного диабета в общей популяции. Учитывая эти факторы, взаимосвязь между применением атипичных антипсихотических препаратов и развитием побочных действий, связанных с гипергликемией, не полностью установлена. У всех пациентов необходимо проводить клинический контроль на наличие симптомов гипергликемии и сахарного диабета.

При лечении Рисперидоном наблюдалось значительное увеличение массы тела. Необходимо проводить контроль массы тела пациентов при терапии препаратом Рисперидон. Следует соблюдать осторожность при назначении Рисперидона Органика пациентам с сердечными аритмиями в анамнезе, пациентам с врожденным удлинением интервала QT и при совместном применении с препаратами, увеличивающими интервал QT. Известна способность типичных нейролептиков снижать порог судорожной готовности. Следует с осторожностью назначать Рисперидон Органика пациентам с эпилепсией. Терапия мощным антагонистом D₂-рецепторов Рисперидоном Органика может приводить к развитию опухолей гипофиза, гиперпролактинемии и галактореи.

Применение антипсихотических препаратов может вызвать дисфагию и нарушение моторики пищевода. Рисперидон Органика и другие антипсихотические средства нужно применять с осторожностью у больных с деменцией Альцгеймера, имеющих повышенный риск аспирационной пневмонии. Пациентам следует рекомендовать воздержаться от переедания в связи с возможностью увеличения массы тела.

Во время лечения необходимо воздержаться от приема алкоголя.

Рекомендуется постепенная отмена препарата, т.к. после резкого прекращения лечения высокими дозами нейролептиков возможно развитие синдрома отмены (рвота, тошнота, повышенное потоотделение, бессонница).

Антипсихотическое средство (нейролептик), производное бензизоксазола. Обладает высоким сродством к серотониновым 5-HT2- и допаминовым D2-рецепторам. Cвязывается с α1-адренорецепторами и, при несколько меньшей аффинности, с гистаминовыми H1-рецепторами и α2-адренорецепторами. Не обладает сродством к холинорецепторам. Хотя рисперидон является мощным D2-антагонистом (что, как считается, является основным механизмом улучшения продуктивной симптоматики шизофрении), он вызывает менее выраженное подавление моторной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические нейролептики. Благодаря сбалансированному антагонизму к серотониновым и допаминовым рецепторам в ЦНС, уменьшается вероятность развития экстрапирамидных побочных эффектов.Рисперидон может индуцировать дозозависимое увеличение концентрации пролактина в плазме крови.

Защ. от св., t не выше 30 °C