Триметазидин МВ-Tева, таблетки пролонг. покрыт. плен. об. 35 мг, 60 шт. в Москве

Внутрь, во время еды.По 1 таблетке (35 мг) 2 раза в сутки (утром и вечером). Таблетки следует принимать целиком, не разжевывая, запивая водой.Продолжительность лечения определяется лечащим врачом. Результат лечения оценивают после трех месяцев. При отсутствии эффективности лечения прием препарата Триметазидин МВ-Тева должен быть прекращен.Пациенты с нарушением функции почекУ пациентов с нарушением функции почек умеренной степени тяжести (КК 30-60 мл/мин), рекомендуемая доза составляет 35 мг (1 таблетка) утром во время завтрака.Пожилые пациенты старше 75 летУ пожилых пациентов может наблюдаться повышенная экспозиция триметазидина из-за возрастного снижения функции почек. У пациентов с нарушением функции почек умеренной степени тяжести (КК 30-60 мл/мин), рекомендуемая доза составляет 35 мг (1 таблетка) утром во время завтрака. Следует соблюдать осторожность при подборе дозы у пожилых пациентов.

Повышенная чувствительность к триметазидину; болезнь Паркинсона, симптомы паркинсонизма, тремор, синдром "беспокойных ног" и другие, связанные с ними двигательные нарушения; тяжелая почечная недостаточность (КК менее 30 мл/мин); детский и подростковый возраст до 18 лет; беременность, период лактации (грудного вскармливания).

С осторожностью

Пациенты с почечной недостаточностью умеренной степени тяжести (КК 30-60 мл/мин), пациенты с печеночной недостаточностью тяжелой степени тяжести (от 10 до 15 баллов по шкале Чайлд-Пью); пациенты старше 75 лет.

Случаи лекарственного взаимодействия не описаны.Триметазидин можно применять одновременно с гепарином, низкомолекулярными гепаринами, антикоагулянтными средствами непрямого действия, лекарственными средствами, применяемыми при нарушении липидного обмена, ацетилсалициловой кислотой, бета-адреноблокаторами, блокаторами «медленных» кальциевых каналов, сердечными гликозидами.

Со стороны пищеварительной системы: часто - боль в животе, диарея, диспепсия, тошнота, рвота; частота неизвестна - запор.

Со стороны нервной системы: часто - головокружение, головная боль; частота неизвестна - симптомы паркинсонизма (тремор, акинезия, повышение тонуса), неустойчивость в позе Ромберга и неустойчивость походки, синдром "беспокойных ног" (обычно обратимые после прекращения терапии), бессонница, сонливость.

Со стороны органа слуха и лабиринтные нарушения: частота неизвестна - вертиго.

Со стороны кожи и подкожных тканей: часто - кожная сыпь, зуд, крапивница; частота неизвестна - острый генерализованный экзантематозный пустулез, отек Квинке.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: редко - ощущение сердцебиения, экстрасистолия, тахикардия, выраженное снижение АД, ортостатическая гипотензия (может сопровождаться общей слабостью, головокружением или потерей равновесия, особенно при одновременном приеме гипотензивных препаратов), "приливы" крови к коже лица.

Со стороны системы кроветворения: частота неизвестна - агранулоцитоз, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура.

Со стороны печени и желчевыводящих путей: частота неизвестна - гепатит.

Прочие: часто - астения.

О случаях передозировки препарата не сообщалось. В случае передозировки следует проводить симптоматическую терапию.

Вспомогательные вещества: гипромеллоза - 90 мг, кальция гидрофосфата дигидрат - 141 мг, магния стеарат - 3 мг, кремния диоксид коллоидный - 1 мг.

Состав оболочки: водный глянец розовый - 7 мг (гипромеллоза - 60%, стеариновая кислота - 5%, макрогол 6000 - 3%, глицерол - 5%, титана диоксид - 26.75%, краситель железа оксид красный - 0.25%).

Круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой розового цвета. На поперечном разрезе таблетки - ядро белого или почти белого цвета.

Триметазидин быстро и практически полностью абсорбируется из ЖКТ. V_d – 4.8 л/кг. Легко проходит через гистогематические барьеры. Связывание с белками плазмы составляет около 16%.

T_1/2 - 4.5-5 ч. Выводится почками, главным образом, в неизмененном виде.

Триметазидин в условиях ишемии и гипоксии предотвращает внутриклеточное снижение активности аденозинтрифосфатазы (АТФ), сохраняя энергетический метаболизм и обеспечивая гомеостаз клеток за счет обеспечения нормального функционирования ионных каналов клеточных мембран и трансмембранного натрий-калиевого потока. Он ингибирует бета-окисление жирных кислот, селективно блокируя фермент 3-кетоацил-КоА-тиолазу, что усиливает окисление глюкозы. Клеткам в состоянии ишемии для получения энергии в процессе окисления глюкозы требуется меньше кислорода, чем в процессе бета-окисления жирных кислот. Переключение энергетического метаболизма клеток с окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе фармакологических эффектов триметазидина. В экспериментальных условиях показано, что препарат:-поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных тканей в условиях ишемии;-уменьшает выраженность внутриклеточного ацидоза и изменений трансмембранного потока ионов, возникающих при ишемии;-снижает миграцию и инфильтрацию полиядерных нейтрофилов в ишемизированных и реперфузируемых тканях сердца;-уменьшает размер повреждений миокарда;-не оказывает неблагоприятного воздействия на параметры гемодинамики.У пациентов с ишемической болезнью сердца триметазидин действует как метаболический агент, сохраняя в миокарде достаточную внутриклеточную активность высокоэнергетических фосфатов. Антиишемический эффект достигается без влияния на гемодинамику.У пациентов со стенокардией триметазидин:-увеличивает коронарный резерв, тем самым замедляя наступление ишемии, вызванной физической нагрузкой, начиная с 15-го дня терапии;-ограничивает колебания артериального давления, вызванные физической нагрузкой, без значительных изменений частоты сердечных сокращений;-снижает частоту приступов стенокардии и потребность в приеме нитроглицерина короткого действия;-улучшает сократительную функцию левого желудочка у пациентов с ишемической дисфункцией.

Стабильная стенокардия - в качестве дополнительной терапии при недостаточном терапевтическом эффекте или непереносимости антиангинальной терапии первой линии.

Триметазидин противопоказан к применению при беременности и впериод лактации (грудного вскармливания).

Не предназначен для купирования приступов стенокардии и не показан для начального курса терапии нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда на догоспитальном этапе или в первые дни госпитализации.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

В период применения триметазина пациентам следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и механизмами, а также при занятиях другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Средство, нормализующее энергетический метаболизм клеток, подвергшихся гипоксии или ишемии. Предотвращает снижение внутриклеточного содержания АТФ, обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов, трансмембранный перенос ионов калия и натрия и сохранение клеточного гомеостаза.
Триметазидин замедляет окисление жирных кислот за счет селективного ингибирования длинноцепочечной 3-кетоацетил-КоА тиолазы, что приводит к повышению окисления глюкозы и к восстановлению сопряжения между гликолизом и окислительным декарбоксилированием и, как было показано, обеспечивает защиту миокарда от ишемии. Переключение окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе антиангинального действия триметазидина.
В экспериментальных исследованиях на животных показано, что триметазидин поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных органов в периоды эпизодов ишемии; уменьшает величину внутриклеточного ацидоза и степень изменений в трансмембранном ионном потоке, возникающем при ишемии; понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в ишемических и реперфузионных тканях сердца, уменьшает размер повреждения миокарда; при этом не оказывает влияния на гемодинамику.

t не выше 25 °C