Аторвастатин-Алиум табл п/о плен 20 мг х30 в Москве

Лечение проводят на фоне стандартной диеты для пациентов с гиперхолестеринемией. Дозу устанавливают индивидуально, в зависимости от исходного уровня холестерина. Принимают внутрь. Начальная доза обычно составляет 10 мг 1 раз/сут. Эффект проявляется в течение 2 недель, а максимальный эффект - в течение 4 недель. При необходимости дозу можно постепенно увеличить с интервалом 4 недели и более. Максимальная суточная доза - 80 мг.

Заболевания печени в активной стадии, повышение активности трансаминазсыворотки (более чем в 3 раза по сравнению с ВГН) неясного генеза,беременность, лактация (грудное вскармливание), женщины репродуктивноговозраста, не применяющие надежные средства контрацепции; детский иподростковый возраст до 18 лет; повышенная чувствительность к аторвастатину.

При одновременном применении аторвастатина с дигоксином незначительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови.

Дилтиазем, верапамил, израдипин ингибируют изофермент CYP3A4, который участвует в метаболизме аторвастатина, поэтому при одновременном применении с этими блокаторами кальциевых каналов возможно повышение концентрации аторвастатина в плазме крови и увеличение риска развития миопатии.

При одновременном применении итраконазола значительно повышается концентрация аторвастатина в плазме крови, по-видимому, вследствие ингибирования итраконазолом его метаболизма в печени, который происходит при участии изофермента CYP3A4; повышение риска развития миопатии.

При одновременном применении колестипола возможно уменьшение концентрации аторвастатина в плазме крови, при этом гиполипидемический эффект усиливается.

При одновременном применении антациды, содержащие магния гидроксид и алюминия гидроксид, снижают концентрацию аторвастатина примерно на 35%.

При одновременном применении циклоспорина, фибратов (в т.ч. гемфиброзила), противогрибковых препаратов производных азола, никотиновой кислоты повышается риск развития миопатии.

При одновременном применении эритромицина, кларитромицина умеренно повышается концентрация аторвастатина в плазме, повышается риск развития миопатии.

При одновременном применении этинилэстрадиола, норэтистерона (норэтиндрона) незначительно повышается концентрация этинилэстрадиола, норэтистерона и (норэтиндрона) в плазме крови.

При одновременном применении ингибиторов протеаз повышается концентрация аторвастатина в плазме крови, т.к. ингибиторы протеаз являются ингибиторами изофермента CYP3А4.

Со стороны нервной системы: > 1% - бессонница, головокружение; < 1% - головная боль, астения, недомогание, сонливость, кошмарные сновидения, парестезии, периферическая невропатия, амнезия, эмоциональная лабильность, атаксия, паралич лицевого нерва, гиперкинезы, мигрень, депрессия, гипестезия, потеря сознания.

Со стороны органов чувств: < 1% - амблиопия, звон в ушах, сухость конъюнктивы, нарушение аккомодации, кровоизлияние в сетчатую оболочку глаза, глухота, глаукома, паросмия, потеря вкусовых ощущений, извращение вкуса.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: > 1% - боль в груди; < 1% - сердцебиение, симптомы вазодилатации, ортостатическая гипотензия, повышение АД, флебит, аритмия, стенокардия.

Со стороны системы кроветворения: < 1% - анемия, лимфаденопатия, тромбоцитопения.

Со стороны дыхательной системы: > 1% - бронхит, ринит; < 1% - пневмония, диспноэ, обострение бронхиальной астмы, носовое кровотечение.

Со стороны пищеварительной системы: > 1% - тошнота; < 1% - изжога, запор или диарея, метеоризм, гастралгия, боль в животе, снижение или повышение аппетита, сухость во рту, отрыжка, дисфагия, рвота, стоматит, эзофагит, глоссит, эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки полости рта, гастроэнтерит, гепатит, желчная колика, хейлит, язва двенадцатиперстной кишки, панкреатит, холестатическая желтуха, нарушение функции печени, ректальное кровотечение, мелена, кровоточивость десен, тенезмы.

Со стороны костно-мышечной системы: > 1% - артрит; < 1% - судороги мышц ног, бурсит, тендосиновит, миозит, миопатия, артралгии, миалгия, рабдомиолиз, кривошея, мышечный гипертонус, контрактуры суставов, отечность суставов, тендопатия (в некоторых случаях с разрывом сухожилий).

Со стороны мочеполовой системы: > 1% - урогенитальные инфекции, периферические отеки; < 1% - дизурия (в т.ч. поллакиурия, никтурия, недержание мочи или задержка мочеиспускания, императивные позывы на мочеиспускание), лейкоцитурия, нефрит, гематурия, вагинальное кровотечение, нефроуролитиаз, метроррагия, эпидидимит, снижение либидо, импотенция, нарушение эякуляции.

Дерматологические реакции: > 1% - алопеция, ксеродермия, фотосенсибилизация, повышенное потоотделение, экзема, себорея, экхимозы, петехии.

Со стороны эндокринной системы: < 1% - гинекомастия, мастодиния.

Со стороны обмена веществ: < 1% - увеличение массы тела, обострение подагры.

Аллергические реакции: < 1% - кожный зуд, кожная сыпь, контактный дерматит, редко - крапивница, ангионевротический отек, отек лица, анафилаксия, многоформная экссудативная эритема (в т.ч. синдром Стивенса-Джонсона), токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла).

Лабораторные показатели: < 1% - гипергликемия, гипогликемия, повышение сывороточной КФК, альбуминурия.

Лечение: Специфический антидот отсутствует. В случае передозировки следует проводить симптоматическое лечение. Гемодиализ неэффективен (поскольку аторвастатин связывается с белками плазмы крови).

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой желтого цвета, круглые, двояковыпуклой формы.

1 таб.
аторвастатин (в форме кальциевой соли) 20 мг
аторвастатина кальция 21.66 мг
Вспомогательные вещества: маннитол 127 мг, макрогол 6000 (полиэтиленгликоль 6000) 4.34 мг, кросповидон 20 мг, натрия кроскармеллоза 5.2 мг, магния стеарат 1.8 мг.

Средняя масса таблетки без оболочки 180 мг.
Состав пленочной оболочки: Опадрай II (серия 85): спирт поливиниловый 2.4 мг, макрогол 1.212 мг, тальк 1.888 мг, титана диоксид 1.367 мг, алюминиевый лак на основе красителя хинолинового желтого 0.132 мг, алюминиевый лак на основе красителя индигокармина 0.001 мг

Аторвастатин быстро абсорбируется из ЖКТ. Абсолютная биодоступность низкая - около 12%, что обусловлено пресистемным клиренсом в слизистой оболочке ЖКТ и/или вследствие "первого прохождения" через печень, преимущественно в месте действия.

Аторвастатин метаболизируется при участии изофермента CYP3A4 с образованием ряда веществ, которые являются ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы.

T_1/2 из плазмы составляет около 14 ч, хотя T_1/2 ингибитора активности ГМГ-КоА-редуктазы составляет приблизительно 20-30 ч, что обусловлено участием активных метаболитов.

Связывание с белками плазмы составляет 98%.

Аторвастатин выводится в форме метаболитов преимущественно с желчью.

Первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейнаягиперхолестеринемия (тип IIа по классификации Фредриксона); комбинированная(смешанная) гиперлипидемия (типы IIа и IIb по классификации Фредриксона);дисбеталипопротеинемия (тип III по классификации Фредриксона) (в качестведополнения к диете); семейная эндогенная гипертриглицеридемия (тип IV поклассификации Фредриксона), резистентная к диете; гомозиготная семейнаягиперхолестеринемия при недостаточной эффективности диетотерапии и другихнефармакологических методов лечения.Первичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов безклинических признаков ИБС, но имеющих несколько факторов риска ее развития- возраст старше 55 лет, никотиновая зависимость, артериальная гипертензия,сахарный диабет, низкие концентрации Хс-ЛПВП в плазме крови, генетическаяпредрасположенность, в т.ч. на фоне дислипидемии.Вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ИБС сцелью снижения суммарного показателя смертности, инфаркта миокарда,инсульта, повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости вреваскуляризации.

Аторвастатин противопоказан к применению при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).

Неизвестно, выделяется ли аторвастатин с грудным молоком. Учитывая возможность нежелательных явлений у грудных детей, при необходимости применения препарата в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.

Женщины репродуктивного возраста во время лечения должны пользоваться адекватными методами контрацепции. Аторвастатин можно применять у женщин репродуктивного возраста только в том случае, если вероятность беременности очень низкая, а пациентка информирована о возможном риске лечения для плода.

C осторожностью следует применять у пациентов, злоупотребляющих алкоголем; при указаниях в анамнезе на заболевание печени.

До начала и во время лечения аторвастатином, особенно при появлении симптомов поражения печени, необходимо контролировать показатели функции печени. При повышении уровня трансаминаз их активность следует контролировать вплоть до нормализации. Если активность АСТ или АЛТ, более чем в 3 раза превышающая норму, сохраняется, рекомендуется снижение дозы или отмена аторвастатина.

При появлении на фоне лечения симптомов миопатии следует определить активность КФК. Если значительное повышение уровня КФК сохраняется, то рекомендуется снизить дозу или отменить аторвастатин.

Риск миопатии во время лечения аторвастатином повышается при одновременном применении циклоспорина, фибратов, эритромицина, противогрибковых препаратов, относящихся к азолам, и ниацина.

Существует вероятность развития следующих побочных реакций, однако не во всех случаях установлена четкая связь с приемом аторвастатина: судороги мышц, миозит, миопатия, парестезия, периферическая невропатия, панкреатит, гепатит, холестатическая желтуха, анорексия, рвота, алопеция, зуд, сыпь, импотенция, гипергликемия и гипогликемия.

У детей опыт применения аторвастатина в дозе до 80 мг/сут ограничен.

С осторожностью применяют аторвастатин у пациентов с хроническим алкоголизмом.

Гиполипидемическое средство из группы статинов. По принципу конкурентногоантагонизма молекула статина связывается с той частью рецептора коэнзима А,где прикрепляется ГМГ-КоА-редуктаза. Другая часть молекулы статинаингибирует процесс превращения гидроксиметилглутарата в мевалонат,промежуточный продукт в синтезе молекулы холестерина. Ингибированиеактивности ГМГ-КоА-редуктазы приводит к серии последовательных реакций, врезультате которых снижается внутриклеточное содержание холестерина ипроисходит компенсаторное повышение активности ЛПНП-рецепторов исоответственно ускорение катаболизма холестерина (Xc) ЛПНП.Гиполипидемический эффект статинов связан со снижением уровня общего Хс засчет Хс-ЛПНП. Снижение уровня ЛПНП является дозозависимым и имеет нелинейный, а экспоненциальный характер. Ингибирующий эффект аторвастатина вотношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью егоциркулирующих метаболитов.Статины не влияют на активность липопротеиновой и гепатической липаз, неоказывают существенного влияния на синтез и катаболизм свободных жирныхкислот, поэтому их влияние на уровень ТГ вторично и опосредовано через ихосновные эффекты по снижению уровня Хс-ЛПНП. Умеренное снижение уровня ТГпри лечении статинами, по-видимому, связано с экспрессией ремнантных (апоЕ) рецепторов на поверхности гепатоцитов, участвующих в катаболизме ЛППП, всоставе которых примерно 30% ТГ. По сравнению с другими статинами (заисключением розувастатина) аторвастатин вызывает более выраженное снижениеуровня ТГ.Помимо гиполипидемического действия, статины оказывают положительноевлияние при дисфункции эндотелия (доклинический признак раннегоатеросклероза), на сосудистую стенку, состояние атеромы, улучшаютреологические свойства крови, обладают антиоксидантными,антипролиферативными свойствами.Аторвастатин снижает уровень холестерина у больных с гомозиготной семейнойгиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапиигиполипидемическими средствами.

Сух. защ. от св., t не выше 25 °C

1. "https://grls.rosminzdrav.ru/Default.aspx" Государственный реестр лекарственных средств
2. Анатомо-терапевтическо-химическая классификация
3. Международная классификация болезней 10-го пересмотра;
4. Официальная инструкция производителя