Вальсакор, таблетки покрыт. плен. об. 320 мг, 30 шт. в Москве

Принимают внутрь в дозе 80 мг 1 раз/сут или по 40 мг 2 раза/сут, ежедневно. При отсутствии адекватного эффекта суточная доза может быть постепенно увеличена.

Максимальная суточная доза составляет 320 мг в 2 приема.

Беременность, повышенная чувствительность к валсартану.

При одновременном применении диуретиков в высоких дозах возможно развитие артериальной гипотензии.

При одновременном применении калийсберегающих диуретиков, гепарина, биологически активных добавок или заменителей соли, содержащих калий, возможно развитие гиперкалиемии.

При одновременном применении с индометацином возможно уменьшение антигипертензивного действия валсартана.

При одновременном применении с лития карбонатом описан случай развития интоксикации литием.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипотензия, постуральное головокружение, постуральная гипотензия.

Со стороны ЦНС: головокружение, головная боль.

Со стороны пищеварительной системы: диарея, тошнота, повышение уровня билирубина.

Со стороны мочевыделительной системы: редко - нарушение функции почек, повышение уровня креатинина и азота мочевины (особенно при хронической сердечной недостаточности).

Со стороны обмена веществ: гиперкалиемия.

Со стороны системы кроветворения: нейтропения, уменьшение гемоглобина и гематокрита.

Аллергические реакции: редко - ангионевротический отек, сыпь, зуд, сывороточная болезнь, васкулит.

Прочие: утомляемость, общая слабость, кашель, фарингит, повышение риска развития вирусных инфекций.

Симптомы: основным ожидаемым проявлением передозировки валсартана является выраженное снижение АД, которое может привести к нарушению сознания, коллапсу и/или шоку. Лечение: симптоматическое, рекомендуется вызвать рвоту и промыть желудок. При развитии выраженного снижения АД необходимо перевести пациента в положение лежа на спине с приподнятыми вверх ногами, в/в ввести 0,9% раствор натрия хлорида. Рекомендуется регулярный контроль деятельности сердца и дыхательной системы, ОЦК и количества выделяемой мочи. Гемодиализ неэффективен.

Овальные, двояковыпуклые таблетки с риской на одной стороне, покрытые пленочной оболочкой светло-коричневого цвета.

Всасывание. После приема валсартана внутрь C_max в плазме крови достигается в течение 2–4 ч. Средняя абсолютная биодоступность составляет 23%. При применении валсартана с пищей AUC и C_max в плазме крови уменьшаются на 40 и 50% соответственно. Тем не менее, через 8 ч после приема препарата плазменные концентрации валсартана, принятого натощак и с пищей, одинаковы. Уменьшение AUC не сопровождается клинически значимым снижением терапевтического эффекта валсартана, поэтому препарат Вальсакор^® можно принимать независимо от времени приема пищи. Распределение. V_d валсартана в период равновесного состояния после в/в введения составлял около 17 л, что указывает на отсутствие выраженного распределения валсартана в тканях. Валсартан активно связывается с белками плазмы крови (94–97%), преимущественно с альбумином. Метаболизм. Валсартан не подвергается существенной биотрансформации, только около 20% дозы, принятой внутрь, выводится в виде метаболитов. Гидроксильный метаболит определяется в плазме крови в низких концентрациях (менее 10% от AUC валсартана). Этот метаболит не обладает фармакологической активностью. Выведение. Валсартан выводится двухфазно: α-фаза с T_1/2α менее 1 ч и β-фаза с T_1/2β — около 9 ч. Валсартан выводится, в основном, в неизмененном виде через кишечник (около 83%) и почками (около 13%). После в/в введения плазменный клиренс валсартана составляет около 2 л/ч, почечный клиренс — 0,62 л/ч (около 30% от общего клиренса). T_1/2 валсартана составляет 6 ч. Фармакокинетика особых групп пациентов Пациенты с ХСН. У пациентов с ХСН время достижения C_max и T_1/2 сходны с аналогичными показателями у здоровых добровольцев. Повышение AUC и C_max прямо пропорционально увеличению дозы валсартана (с 40 до 160 мг 2 раза в сутки). Фактор кумуляции составляет, в среднем, 1,7. При приеме внутрь клиренс валсартана составляет около 4,5 л/ч. Возраст пациентов с ХСН не оказывал влияние на клиренс валсартана. Пациенты пожилого возраста (старше 65 лет). У некоторых пациентов в возрасте старше 65 лет биодоступность валсартана была выше таковой у пациентов молодого возраста, что не имеет клинического значения. Пациенты с нарушениями функции почек. Почечный клиренс валсартана составляет только 30% от общего клиренса, поэтому корреляции между функцией почек и системной биодоступностью валсартана нет. Коррекции дозы у пациентов с нарушением функции почек (Cl креатинина более 10 мл/мин) не требуется. Безопасность валсартана у пациентов с Cl креатинина менее 10 мл/мин и пациентов, находящихся на гемодиализе, не установлена, поэтому у таких пациентов препарат следует применять с осторожностью. Так как степень связывания валсартана с белками плазмы крови высокая, его выведение при гемодиализе маловероятно. Пациенты с нарушениями функции печени. Около 70% всосавшейся дозы валсартана выводится через кишечник, преимущественно в неизмененном виде. Валсартан в существенной степени не подвергается метаболизму. У пациентов с легким или умеренным нарушением функции печени отмечалось повышение AUC валсартана в 2 раза по сравнению с таковой у здоровых добровольцев. Однако не наблюдается корреляция значений AUC валсартана со степенью нарушения функции печени. Применение валсартана у пациентов с тяжелым нарушением функции печени не изучалось. Пациенты от 6 до 18 лет. Фармакокинетика валсартана у детей и подростков от 6 до 18 лет не отличается от фармакокинетики валсартана у пациентов старше 18 лет.

Валсартан является селективным антагонистом рецепторов ангиотензина II (типа AT₁) для приема внутрь, небелковой природы. Избирательно блокирует АТ₁-рецепторы. Следствием блокады АТ₁-рецепторов является повышение плазменной концентрации ангиотензина II, который может стимулировать незаблокированные АТ₂-рецепторы, что уравновешивает вазопрессорные эффекты, связанные с возбуждением АТ₁-рецепторов. Валсартан не имеет агонистической активности в отношении АТ₁-рецепторов. Его сродство к АТ₁-рецепторам примерно в 20000 раз выше, чем к АТ₂-рецепторам. Валсартан не ингибирует АПФ, известный также под названием кининазы II, который превращает ангиотензин I в ангиотензин II и разрушает брадикинин. В связи с отсутствием влияния на АПФ не потенцируются эффекты брадикинина и субстанции Р. Частота развития сухого кашля ниже у пациентов, получавших антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II), в сравнении с пациентами, получавшими ингибитор АПФ. Валсартан не вступает во взаимодействие и не блокирует рецепторы других гормонов или ионные каналы, участвующие в регуляции функций ССС. Применение при артериальной гипертензии у пациентов старше 18 лет При лечении артериальной гипертензии (АГ) валсартан снижает АД, не влияя на ЧСС. После приема внутрь разовой дозы препарата антигипертензивный эффект развивается в течение 2 ч, а максимальное снижение АД достигается в течение 4–6 ч. Антигипертензивный эффект валсартана сохраняется в течение 24 ч после его приема. При постоянном применении валсартана максимальное снижение АД, вне зависимости от дозы, достигается через 2–4 нед и поддерживается на достигнутом уровне в ходе длительной терапии. Одновременное применение с гидрохлоротиазидом позволяет достичь значимого дополнительного снижения АД. Внезапная отмена валсартана не сопровождается резким повышением АД или другими нежелательными клиническими последствиями (т.е. синдром отмены не развивается). У пациентов с АГ, сахарным диабетом (СД) типа 2 и нефропатией, принимающих валсартан в дозе 160–320 мг/сут отмечается значительное снижение протеинурии (36–44%). Применение после острого инфаркта миокарда (ИМ) у пациентов старше 18 лет При применении валсартана в течение 2 лет, с началом приема от 12 ч до 10 дней после развития ИМ (осложненного левожелудочковой недостаточностью и/или систолической дисфункцией левого желудочка) снижаются показатели общей смертности, сердечно-сосудистой смертности и удлиняется время до первой госпитализации по поводу обострения течения ХСН, повторного ИМ, внезапной остановки сердца и инсульта (без летального исхода). ХСН у пациентов старше 18 лет При применении валсартана (в средней суточной дозе 254 мг) в течение 2 лет у пациентов с ХСН II–IV функционального класса по классификации NYHA с фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) менее 40% и внутренним диастолическим диаметром ЛЖ более 2,9 см/м², получающих стандартную терапию (ингибиторы АПФ, диуретики, дигоксин, бета-адреноблокаторы), было отмечено достоверное снижение риска госпитализации по поводу обострения течения ХСН, замедление прогрессирования ХСН, улучшение функционального класса ХСН по классификации NYHA, увеличение ФВЛЖ, а также уменьшение выраженности симптомов сердечной недостаточности и улучшение качества жизни по сравнению с плацебо. Применение у пациентов старше 18 лет с АГ и нарушением толерантности к глюкозе При применении валсартана и изменении образа жизни отмечалось статистически достоверное снижение риска развития СД у пациентов с АГ и нарушением толерантности к глюкозе. Валсартан не оказывал влияния на частоту летальных исходов в результате сердечно-сосудистых событий, ИМ и транзиторных ишемических атак без летального исхода, на частоту госпитализаций по причине обострения течения ХСН или нестабильной стенокардии, артериальной реваскуляризации у данной категории пациентов, отличающихся по возрасту, полу и расовой принадлежности. У пациентов, получающих валсартан, риск развития микроальбуминурии был достоверно ниже, чем у пациентов, не получающих данную терапию. Рекомендуемая начальная доза валсартана у пациентов с АГ и нарушением толерантности к глюкозе составляет 80 мг 1 раз в сутки. При необходимости доза может быть увеличена до 160 мг. Применение у детей и подростков от 6 до 18 лет при АГ У детей и подростков от 6 до 18 лет валсартан обеспечивает дозозависимое плавное снижение АД. При применении валсартана максимальное снижение АД, вне зависимости, от принятой внутрь дозы, достигается в течение 2 нед и поддерживается на достигнутом уровне в ходе длительной терапии.

Пациенты старше 18 лет артериальная гипертензия. хроническая сердечная недостаточность (II–IV функциональный класс по классификации NYHA) в составе комплексной терапии (на фоне стандартной терапии) у пациентов, не получающих ингибиторы АПФ; повышение выживаемости пациентов после перенесенного острого ИМ, осложненного левожелудочковой недостаточностью и/или систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ), при наличии стабильных показателей гемодинамики. Пациенты от 6 до 18 лет артериальная гипертензия у детей и подростков от 6 до 18 лет.

Применение АРА II в I триместре беременности не рекомендуется. Применение АРА II противопоказано во II–III триместрах беременности, поскольку применение во II–III триместрах беременности может вызвать фетотоксические эффекты (снижение функции почек, маловодие, замедление окостенения костей черепа плода) и неонатальные токсические эффекты (почечную недостаточность, артериальную гипотензию, гиперкалиемию). Если все же применяли препарат во II–III триместрах беременности, то необходимо провести УЗИ почек и костей черепа плода. При планировании беременности пациентку рекомендуется перевести на альтернативную гипотензивную терапию с учетом профиля безопасности. При подтверждении беременности препарат Вальсакор^® необходимо отменить как можно раньше. Новорожденные, матери которых получали АРА II во время беременности, нуждаются в медицинском наблюдении, т.к. существует риск развития артериальной гипотензии. Нет данных о выделении валсартана в грудное молоко. Поэтому следует решить вопрос о прекращении кормления грудью или отмене терапии валсартаном и переводе на альтернативную гипотензивную терапию с учетом профиля безопасности.

При гипонатриемии и/или уменьшении ОЦК, а также на фоне терапии высокими дозами диуретиков в редких случаях валсартан может вызвать выраженную артериальную гипотензию. Перед началом лечения следует провести коррекцию нарушений водно-солевого обмена.

У пациентов с реноваскулярной гипертензией, развившейся вторично вследствие стеноза почечной артерии, в период лечения следует регулярно контролировать уровень мочевины и креатинина в сыворотке. Данные о безопасности применения у пациентов с КК менее 10 мл/мин отсутствуют.

С особой осторожностью применяют у пациентов с нарушениями проходимости желчных путей.

Вследствие ингибирования РААС у предрасположенных пациентов возможны изменения функции почек. При применении ингибиторов АПФ и антагонистов ангиотензиновых рецепторов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью тяжелого течения наблюдались олигурия и/или нарастание азотемии, редко развивалась острая почечная недостаточность с риском летального исхода.

Безопасность и эффективность применения валсартана у детей не установлена.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

При применении валсартана рекомендуется соблюдать осторожность при вождении автомобиля и управлении механизмами.

Антигипертензивное средство. Является специфическим антагонистом рецепторов ангиотензина II. Оказывает избирательное антагонистическое действие на AT₁-рецепторы, которые ответственны за реализацию эффектов ангиотензина II.

Вследствие блокады AT₁-рецепторов повышается плазменная концентрация ангиотензина II, который может стимулировать незаблокированные AT₂-рецепторы. Не обладает агонистической активностью в отношении AT₁-рецепторов. Сродство валсартана к AT₁-рецепторам примерно в 20 000 раз выше, чем к AT₂-рецепторам.

Не ингибирует АПФ. Не взаимодействует и не блокирует рецепторы других гормонов или ионные каналы, имеющие важное значение для регуляции функций сердечно-сосудистой системы. Не оказывает влияния на уровень общего холестерина, ТГ, глюкозы и мочевой кислоты в плазме крови.

Начало антигипертензивного действия валсартана после его применения внутрь в однократной дозе наблюдается в течение 2 ч после приема, максимальный эффект достигается в течение 4-6 ч.

t не выше 25 °C, в ориг. уп.

1. "https://grls.rosminzdrav.ru/Default.aspx" Государственный реестр лекарственных средств
2. Анатомо-терапевтическо-химическая классификация
3. Международная классификация болезней 10-го пересмотра;
4. Официальная инструкция производителя